การบำบัดด้วยยาของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง

ต่อมลูกหมากอักเสบเป็นแบบเฉียบพลันหรือรั่วไหลของการอักเสบของต่อม (เนื้อเยื่อ) และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของต่อมลูกหมาก การอักเสบของต่อมลูกหมากในฐานะที่เป็นรูปแบบทางประสาทวิทยาที่เป็นอิสระได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Ledmish ในปี 1857 อย่างไรก็ตามแม้จะมีประวัติเกือบ 150 ปีต่อมลูกหมากอักเสบยังคงเป็นเรื่องธรรมดามากไม่มีการศึกษาและรักษาโรคไม่ดี รวมถึงสิ่งนี้ยังเกิดจากความจริงที่ว่าในกรณีส่วนใหญ่ของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังสาเหตุการเกิดโรคและพยาธิสรีรวิทยายังไม่เป็นที่รู้จัก

วันนี้ในระบบทางเดินปัสสาวะไม่มีปัญหาอื่น ๆ ที่เป็นความจริงข้อมูลที่น่าสงสัยและนิยายตรงไปตรงมาจะเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดเช่นในกรณีของต่อมลูกหมากเรื้อรัง (CP)

นี่เป็นผลมาจากการรักษาโรคในระดับสูงซึ่งมีการเสนอวิธีการและยาเสพติดที่แตกต่างกันจำนวนมากซึ่งเริ่มโฆษณาแม้กระทั่งก่อนที่ข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของพวกเขา ยิ่งไปกว่านั้นการโฆษณาเชิงรุกดำเนินการโดยใช้สื่อทุกประเภทมุ่งเน้นไปที่ก่อนอื่นสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถประเมินข้อดีและข้อเสียทั้งหมดของการรักษาที่เสนอ

ในทางกลับกันการพัฒนาวิทยาศาสตร์การแพทย์สมัยใหม่ได้นำไปสู่การเกิดขึ้นของหลักการใหม่และวิธีการรักษา CP แต่ละวิธีมีข้อดีและข้อเสียของตัวเอง อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญด้านระบบปัสสาวะที่ฝึกฝนไม่สามารถทำความคุ้นเคยและวิเคราะห์จำนวนข้อมูลที่เพิ่มขึ้นที่เผยแพร่เกี่ยวกับปัญหาของต่อมลูกหมากอักเสบ แม้จะมีวัสดุระเบียบวิธีจำนวนมากวิทยานิพนธ์และสิ่งพิมพ์เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษาข้อมูล CP ในความจำเป็นสำหรับการยอมรับเป็นมาตรฐาน แต่ก็ไม่มีรูปแบบ

วิธีการต่าง ๆ ในการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบส่งเสริมและใช้ศูนย์การแพทย์จำนวนมาก (บางครั้งไม่มีผู้เชี่ยวชาญด้านระบบปัสสาวะในรัฐ) บริษัท เภสัชวิทยาและแม้แต่สถาบันแพทย์

สิ่งนี้ทำให้การตัดสินใจทางคลินิกมีประสิทธิภาพ จำกัด การใช้วิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่เชื่อถือได้นำไปสู่การรักษา "หลัก" เมื่อหลังจากความล้มเหลวของการใช้วิธีหนึ่งอีกวิธีหนึ่งจะถูกกำหนดโดยผู้อื่น ในการเติมเต็มช่องว่างนี้จะช่วยให้ความรู้พื้นฐานและการแนะนำหลักการของการแพทย์หลักฐานเพื่อรวมแนวทางการวินิจฉัยและการเลือกกลยุทธ์ของการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง

ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังหมายถึงอะไร? การตีความที่ทันสมัยของคำว่า "ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง" และการจำแนกประเภทของโรคนั้นคลุมเครือ ภายใต้หน้ากากของมันมีความหลากหลายของต่อมลูกหมากต่อมลูกหมากและทางเดินปัสสาวะที่ต่ำกว่าอาจถูกซ่อนอยู่เริ่มจากต่อมลูกหมากอักเสบติดเชื้อ, อาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรังหรือต่อมลูกหมากที่เรียกว่าต่อมลูกหมากอักเสบ การขาดความสามัคคีคำศัพท์นั้นมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของ CP ที่ไม่ติดเชื้อซึ่งถูกตีความโดยผู้เขียนหลายคนว่า: prostatinia, อาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรังซิน-ดรัม, ต่อมลูกหมากอักเสบหลังการติดเชื้อ

ผู้เชี่ยวชาญหลายคนคิดว่าต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังเป็นโรคอักเสบของการกำเนิดที่ติดเชื้อส่วนใหญ่ด้วยความเป็นไปได้ของความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งมีลักษณะเป็นความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของต่อมลูกหมาก

ควรสังเกตว่าต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดากว่า 8 เท่าของรูปแบบแบคทีเรียของโรคซึ่งสูงถึง 10% ของทุกกรณี

ผู้เชี่ยวชาญของสถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกามีดังนี้โดยแนวคิดทางคลินิกของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง:

• การปรากฏตัวของความเจ็บปวดในอุ้งเชิงกราน/perineum อวัยวะของระบบอวัยวะเพศเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน;
• การปรากฏตัว (หรือขาด) ของอาการอุดกั้นหรือไม่เป็นไปได้ของความผิดปกติของปัสสาวะ;
• ผลบวก (หรือลบ) ของการศึกษาแบคทีเรีย

ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังเป็นหนึ่งในโรคที่แพร่หลายและอาการของมันมีความโดดเด่นด้วยอาการที่หลากหลาย บ่อยครั้งที่มีสิ่งพิมพ์ที่บ่งบอกถึงอุบัติการณ์ที่สูงมากของ CP มีรายงานว่าต่อมลูกหมากอักเสบนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในคุณภาพชีวิตในผู้ชายที่อายุทำงาน: อิทธิพลของมันถูกนำมาเปรียบเทียบกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, โรคของ Crohn หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากข้อมูลรวมของสมาคมโรคระบบทางเดินปัสสาวะของอเมริกาพบว่าอุบัติการณ์ของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังแตกต่างกันไปตั้งแต่ 35 ถึง 98% และจาก 40 ถึง 70% ในผู้ชายที่มีอายุการเจริญพันธุ์

การขาดเกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่ชัดเจนสำหรับโรคและความอุดมสมบูรณ์ของการร้องเรียนอัตนัยเป็นตัวกำหนดการปลอมตัวภายใต้การวินิจฉัยของ CP ของสถานะทางพยาธิวิทยาต่างๆของต่อมลูกหมาก, ท่อปัสสาวะ, เช่นเดียวกับโรคทางระบบประสาทของบริเวณกระดูกเชิงกราน การขาดความคิดทั้งหมดของการเกิดโรคของ CP นั้นเป็นหลักฐานโดยข้อเสียของการจำแนกประเภทที่มีอยู่ซึ่งเป็นอุปสรรคสำคัญในการทำความเข้าใจและการรักษาโรคนี้ที่ประสบความสำเร็จ

ในวรรณคดีวิทยาศาสตร์สมัยใหม่พบว่ามีการจำแนกประเภทของต่อมลูกหมากอักเสบมากกว่า 50 รายการ

ปัจจุบันมีการใช้กันอย่างแพร่หลายและนำมาใช้เป็นประเภทหลักของสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกาตามที่: ต่อมลูกหมากอักเสบแบคทีเรียเฉียบพลัน (I), ต่อมลูกหมากอักเสบแบคทีเรียเรื้อรัง (II), ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง (iv)

ลักษณะทางคลินิกของต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง:

• ส่วนใหญ่ชายหนุ่มอายุ 20-50 ปี (อายุเฉลี่ย 43 ปี) ต้องทนทุกข์ทรมาน
• อาการหลักและบ่อยที่สุดของโรคคือการปรากฏตัวของความเจ็บปวดหรือความรู้สึกไม่สบายในกระดูกเชิงกราน;
• ยาวนานอย่างน้อย 3 เดือน
• ความเข้มของอาการอาการแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ;
• การแปลความเจ็บปวดที่พบบ่อยที่สุดคือเป้า แต่ความรู้สึกไม่สบายสามารถเกิดขึ้นได้ในบริเวณใด ๆ ของกระดูกเชิงกราน
• การแปลความเจ็บปวดในลูกอัณฑะหนึ่งครั้งไม่ใช่สัญญาณของต่อมลูกหมากอักเสบ
• อาการที่จำเป็นมีลักษณะมากกว่าอุดกั้น
• สมรรถภาพทางเพศอาจมาพร้อมกับ CP;
• ความเจ็บปวดหลังจากการหลั่งเป็นสิ่งที่เฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับ CP และแยกแยะจาก hyperplasia ต่อมลูกหมากที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยและผู้ชายที่มีสุขภาพดี

ในประเทศของเราวัสดุขนาดใหญ่ได้รับการสะสมในการใช้วิธีการวินิจฉัยและการรักษา CP ต่างๆ อย่างไรก็ตามข้อมูลที่มีอยู่ส่วนใหญ่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของยาตามหลักฐาน: การวิจัยไม่ได้สุ่มดำเนินการในการสังเกตจำนวนน้อยในศูนย์เดียวโดยไม่มีการควบคุมยาหลอกและบางครั้งก็ไม่มีกลุ่มควบคุมเลย

นอกจากนี้การไม่มีการจำแนกประเภทเดียวของ CP มักจะไม่ให้ความคิดว่าประเภทของผู้ป่วยที่เป็นคำถามในงานที่อธิบายไว้ ดังนั้นประสิทธิภาพของวิธีการรักษาส่วนใหญ่ซึ่งมีการโฆษณาอย่างกว้างขวางและใช้ในปัจจุบัน (การสกัดด้วยสูญญากาศ transurethral, การกระตุ้นด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า transurethral ของต่อมลูกหมาก, การบำบัด-transrectal, transurethral transurethral หรือ intravascular "วิธีการจดสิทธิบัตร" ในประเทศและต่างประเทศไม่สามารถพิจารณาได้

แม้แต่ประสิทธิภาพของวิธีการดั้งเดิมเช่นการนวดของต่อมลูกหมากและข้อบ่งชี้สำหรับมันยังไม่ได้กำหนดไว้อย่างชัดเจน

ปัญหาของการเลือกยาสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีแบคทีเรียเรื้อรัง (ไม่ติดเชื้อ) ต่อมลูกหมากอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการจำแนกประเภทของ NIH ถึง IIIA และ IIIB หมวดหมู่เป็นปัญหาที่สำคัญ นี่เป็นเพราะความไม่แน่นอนของต่อมลูกหมากอักเสบ abbacterial abbacterial ตัวเองและและและโครนิกซึ่งเกิดจากความคลุมเครือของสาเหตุและการเกิดโรคของโรคนี้ ประการแรกการกำหนดปัญหาดังกล่าวเกี่ยวข้องกับต่อมลูกหมากของหมวดหมู่ IIIB ซึ่งหมายถึง "ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง / อาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรัง" (HAP / STBB)

ความขัดแย้งความจริงที่ว่าผู้เขียนหลายคนได้รับการเสนอสำหรับการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบ abacterial การใช้สารต้านเชื้อแบคทีเรียถูกเสนอและข้อมูลที่ระบุว่ามีประสิทธิภาพสูงของการรักษาดังกล่าว สิ่งนี้เป็นพยานอีกครั้งต่อการพัฒนาที่ไม่เพียงพอของปัญหาการเกิด etiopathogenesis ของโรคอิทธิพลที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อที่มีต่อการพัฒนาและความไม่สอดคล้องกันของคำศัพท์ที่นำมาใช้ซึ่งเราระบุไว้ก่อนหน้านี้ เป็นไปได้มากว่าการวินิจฉัย HAP/CTB จะซ่อนขอบเขตทั้งหมดของรัฐต่าง ๆ รวมถึงเมื่อต่อมลูกหมากมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้นโดยทางอ้อมหรือไม่เลยและการวินิจฉัยเองเป็น บริษัท ที่ถูกบังคับ

วันนี้เราสามารถพูดได้ด้วยความมั่นใจว่าวิธีการเดียวในการรักษาผู้ป่วยที่มี HAP/CTB ยังไม่ได้เกิดขึ้น ด้วยเหตุผลเดียวกันนั้นมีการเสนอยาหลากหลายชนิดสำหรับการรักษาเงื่อนไขเหล่านี้กลุ่มหลักที่สามารถแสดงได้โดยการจำแนกประเภทดังต่อไปนี้:

• ยาปฏิชีวนะและยาต้านเชื้อแบคทีเรีย
• สารต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ -สเตอรอยด์ (diclofenac, ketoprofen);
• การผ่อนคลายกล้ามเนื้อและ antispasmodics (baclofen);
• A1-blockers (Therazozin, Doxazin, Alfuzosin, Tamsulosin);
• สารสกัดจากพืช (Serenoa Repens, Pigeum Africanum);
• 5A reductase inhibitors (Finsterida);
• ยา anticholinergic (oxibutinin, tolterodine);
• โมดูลและสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน;
• เปปไทด์ bioregulatory (สารสกัดต่อมลูกหมาก);
• คอมเพล็กซ์ของวิตามินและองค์ประกอบการติดตาม;
• ยากล่อมประสาทและยากล่อมประสาท (amitriptylin, diazepam, salbutamine);
• ยาแก้ปวด;
• ยาที่ปรับปรุงจุลภาค, คุณสมบัติการไหลของเลือด, ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Dextra, pentoxyphillin);
• เอนไซม์ (hyaluronidase);
• ตัวแทนป้องกันโรคจิต (Gabapentin);
• Xanthinoxidase inhibitors (allopurinol);
• การสกัดพริกไทยพริกไทย (แคปไซซิน)

เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่เห็นด้วยกับความเห็นว่าการบำบัดของ CP ควรมุ่งเน้นไปที่การเชื่อมโยงทั้งหมดของสาเหตุและการเกิดโรคของโรคโดยคำนึงถึงกิจกรรมหมวดหมู่และระดับความชุกของกระบวนการและซับซ้อน ในเวลาเดียวกันเนื่องจากสาเหตุของ CP IIIA และ IIIB ไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างแน่นอนการใช้ยาหลายตัวข้างต้นขึ้นอยู่กับข้อความที่เป็นฉากเกี่ยวกับประสบการณ์การใช้งานของพวกเขามักจะสงสัยจากมุมมองของการแพทย์หลักฐาน จนถึงปัจจุบันการรักษาที่สมบูรณ์ของ HAP ดูเหมือนจะเป็นเป้าหมายที่ยากลำบากดังนั้นการรักษาอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยในหมวดหมู่ IIIB เป็นวิธีที่น่าจะดีที่สุดในการปรับปรุงคุณภาพชีวิต

การรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย

ในการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังยาปฏิชีวนะมักจะน่าตื่นเต้นเชิงประจักษ์ซึ่งมักจะมีผลในเชิงบวก มากถึง 40% ของผู้ป่วย CP ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทั้งในที่ที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียในการวิเคราะห์และไม่มี มันแสดงให้เห็นว่าความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยบางรายของ HAP ดีขึ้นหลังจากดำเนินการบำบัดแบบอักเสบซึ่งอาจบ่งบอกว่าการติดเชื้อที่ไม่พบโดยวิธีการทั่วไป นิกเกิลและ Costerton (1993) พบว่าใน 60% ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ต่อมลูกหมากอักเสบแบคทีเรียซึ่งหลังจากการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพกับพื้นหลังของพืชเชิงลบของส่วนที่ 3 ของปัสสาวะและ/หรือความลับของต่อมลูกหมาก ควรคำนึงถึงบทบาทของจุลินทรีย์บางชนิด (Coagulazo-Neiger Staphylococci, Chlamydia, ureaplasm, Anaerobes, Mushrooms, Trichomonads) เป็นปัจจัยที่เกิดจาก CP ยังไม่ได้รับการยืนยันและเป็นเรื่องของการอภิปราย ในทางกลับกันมันไม่สามารถยกเว้นได้ว่าความคิดเห็นบางอย่างของทางเดินปัสสาวะที่ต่ำกว่าซึ่งมักจะไม่เป็นอันตรายภายใต้เงื่อนไขบางประการกลายเป็นโรค นอกจากนี้การใช้วิธีการที่ละเอียดอ่อนมากขึ้นตัวแทนการติดเชื้อที่ไม่รู้จักยังสามารถรับรู้ได้

วันนี้ผู้เขียนหลายคนคิดว่ามันเป็นธรรมที่จะดำเนินการทดลองใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับผู้ป่วยที่มี HAP และในกรณีที่ต่อมลูกหมากได้รับการรักษาพวกเขาแนะนำให้คุณดำเนินการต่อไปอีก 4-6 สัปดาห์หรือนานกว่านั้น ในกรณีที่มีการกำเริบของโรคหลังจากการหยุดการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพจำเป็นต้องดำเนินการต่อด้วยการใช้ยาในปริมาณต่ำ แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่าตำแหน่งล่าสุดทำให้เกิดข้อสงสัยบางอย่าง แต่รวมอยู่ในคำแนะนำของสมาคมผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะของยุโรป (2002)

บางทีอาจมีการยืนยันเชิงตรรกะของการใช้ยาปฏิชีวนะที่เจาะเนื้อเยื่อของต่อมลูกหมาก มีเพียงยาต้านจุลชีพบางชนิดที่แทรกซึมต่อมลูกหมาก ในการทำเช่นนี้พวกเขาจะต้องเป็นที่ตั้งของไขมันมีคุณสมบัติของการจับโปรตีนต่ำและมีค่าคงที่การแยกตัวสูง (PKA) การนมัสการ RCC ของยายิ่งพลาสม่าของเลือดสูงขึ้นสัดส่วนของโมเลกุลที่ไม่เกี่ยวข้อง (ไม่ได้เป็นไอออน) ที่สามารถเจาะเยื่อบุผิวของต่อมลูกหมากและแพร่กระจายในความลับของมัน ไขมันและละลายได้และเกี่ยวข้องกับโปรตีนในพลาสมาน้อยที่สุดยาสามารถแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันที่มีประจุไฟฟ้าของเยื่อบุผิวของต่อมลูกหมาก ดังนั้นเพื่อให้ได้การเจาะที่ดีของยาปฏิชีวนะในต่อมลูกหมากจึงเป็นสิ่งจำเป็นที่ยาที่ใช้นั้นเป็นไขมัน-isable มี RKA> 8.6 โดดเด่นด้วยกิจกรรมที่ดีที่สุดกับแบคทีเรียแกรมลบใน pH> 6.6

ควรเป็นที่ทราบกันดีว่าผลลัพธ์ของการใช้ trimetrome-sulfametoxazole เป็นเวลานานยังคงไม่น่าพอใจ (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976) ข้อมูลเกี่ยวกับการรักษา doxycycline และ fluoroquinolones รวมถึง norfloxacin (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), Ciprofloxacin (Childs S.J. 1990; Weidner W. et al. 1991) และ Offloxacin (Remy G. et al. 1988; Offloxacin แสดงให้เห็นถึงผลกระทบ ODIC กับต่อมลูกหมากของกลุ่ม II, III และ IIIV เมื่อเร็ว ๆ นี้

อึ Alfa-1-adrenal

นักวิทยาศาสตร์บางคนแนะนำว่าอาการปวดและอาการของการระคายเคืองหรือปัสสาวะที่ยากลำบากในผู้ป่วยที่มี HAB/KTB อาจเกิดจากการอุดตันของระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่างที่เกิดจากความผิดปกติของคอของกระเพาะปัสสาวะ เมื่อร่องรอยของผู้ชายที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปีด้วยการวินิจฉัยทางคลินิกของ CP โครงสร้างการทำงานของคอของคอของกระเพาะปัสสาวะถูกตรวจพบในมากกว่าครึ่งหนึ่งของพวกเขาการอุดตันเนื่องจากกล้ามเนื้อหูรูดหลอกในอีก 24% และความไม่แน่นอนของ detrusor ในประมาณ 50% ของผู้ป่วย

ดังนั้นต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังบางรูปแบบเกี่ยวข้องกับการทำงานที่บกพร่องเริ่มต้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจและสมาธิสั้นของตัวรับอัลฟา 1-adrenergic นี่คือหลักฐานจากการทำงานของผู้เขียนในประเทศและการสังเกตของเราเอง

อธิบายการไหลย้อนกลับของโปรโตโปรโตที่เกิดจากการปัสสาวะปั่นป่วนด้วยความดันภายในสูง กรดไหลย้อนปัสสาวะเข้าไปในท่อและชิ้นส่วนของต่อมลูกหมากสามารถกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบที่ผ่านการฆ่าเชื้อ

ข้อมูลวรรณกรรมบ่งชี้ว่าสวิตช์อัลฟา -1-adrenal, การผ่อนคลายกล้ามเนื้อและกายภาพบำบัดลดระดับของอาการของอาการในผู้ป่วยที่มีฮับ/KTB Osborn D.E. et al. (1981) คนแรกที่ใช้ผลในเชิงบวกของ phenoxibenzamin ในการศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกโดยมีผลในเชิงบวกกับ prostatodinia การปรับปรุงการไหลออกของปัสสาวะในระหว่างการอุดตันของอัลฟา 1 ตัวรับของคอของกระเพาะปัสสาวะและต่อมลูกหมากนำไปสู่อาการอ่อนตัวลง จากผลการศึกษาของอัลฟ่า-บล็อกเกอร์พบว่ามีความคืบหน้าทางคลินิกใน 48-80% ของผู้ป่วย ข้อมูลทั่วไปของการออกแบบการวิจัย 4-recent และคล้ายกัน? 1 1-blockers ใน HP/CTB ระบุผลลัพธ์ที่เป็นบวกของการรักษาโดยเฉลี่ยใน 64% ของผู้ป่วย

Neal D.E. Jr. และ Moon T.D. (1994) ตรวจสอบ terasosos ในผู้ป่วยที่มี HAP และ prostatinia ในการศึกษาแบบเปิด หลังจากหนึ่งเดือนของการรักษาผู้ป่วย 76% ระบุว่าอาการลดลงจาก 5.16 ± 1.77 ถึง 1.88 ± 1.64 คะแนนในระดับ 12-ballast (P<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

Alfuzosin ถูกนำมาใช้ในการศึกษายาหลอกแบบสุ่มที่คาดหวังเมื่อเร็ว ๆ นี้ซึ่งมีการศึกษายาวนาน 1 ปีซึ่งรวมถึง 6 เดือนของการรักษาที่ใช้งานอยู่และเวลาสังเกตในปริมาณเท่ากัน หลังจาก 6 เดือนผู้ป่วยที่รับอัลฟูโซซินจะมีการบันทึกอาการลดลงอย่างเด่นชัดมากขึ้นในระดับ NIH-CPSI ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับยาหลอกและการควบคุม: 9.9; 3.8 และ 4.3 คะแนนตามลำดับ (p = 0.01) ภายในระดับนี้มีเพียงอาการที่แสดงถึงความเจ็บปวดลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งแตกต่างจากอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการปัสสาวะและคุณภาพชีวิต ในกลุ่ม Alfuzosin 65% ของผู้ป่วยมีการปรับปรุงในระดับ NIH-CPSI มากกว่า 33% เมื่อเทียบกับ 24% และ 32% ในกลุ่มยาหลอกและกลุ่มควบคุม (P = 0.02) 6 เดือนหลังจากการยกเลิกยาอาการเริ่มค่อยๆเพิ่มขึ้นทั้งในกลุ่มอัลฟูโซซินและยาหลอก

การใช้ตัวควบคุมแบบเลือก Alpha-1a/D-adreno-reino-onforced ของ tamsulosin สำหรับ HP/KTB ยังแสดงให้เห็นถึงผลทางคลินิกที่ดี ตามที่ Chen Xiao Song และคณะ (2002) กับพื้นหลังของการใช้ยา 0.2 มก. ลดลงของอาการในระดับ NIH-CPSI ใน 74.5% ของผู้ป่วยรวมถึงการเพิ่มขึ้นของ QMAX และ QAVE 30.4% และ 65.4% ตามลำดับถูกบันทึกภายใน 4 สัปดาห์ Narayan P. et al. (2002) รายงานเกี่ยวกับผลลัพธ์ของการศึกษาการควบคุมยาหลอกแบบสุ่มสองครั้งสองครั้งในผู้ป่วยที่มี HAP/STBB ผู้ชาย 27 คนได้รับยายาหลอก - 30. อาการลดลงอย่างน่าเชื่อถือในผู้ป่วยที่รับ tamsulosin และการเติบโตของพวกเขาในกลุ่มยาหลอกถูกเปิดเผย ยิ่งไปกว่านั้นอาการเริ่มต้นที่หนักกว่าในกลุ่มหลักคือยิ่งสร้างความประทับใจในการปรับปรุงมากขึ้น จำนวนผลข้างเคียงนั้นเปรียบได้ในกลุ่มของ tamsulosin และ placebo ผลบวกเกิดขึ้นได้ใน 71.8% ของผู้ป่วย หลังจากหนึ่งปีของการบำบัดการลดลงของมาตราส่วน I-PSS คือ 5.3 คะแนน (52%) และการลดลงของคะแนน QOL-3.1 (79%)

วันนี้ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับความจำเป็นในการรับสัญญาณระยะยาวของอัลฟา 1-blockers เนื่องจากหลักสูตรสั้น ๆ (น้อยกว่า 6-8 เดือน) มักจะนำไปสู่การกำเริบของอาการ นี่คือหลักฐานจากหนึ่งในผลงานล่าสุดกับ Alfuzosin: ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ 3 เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการรักษา 3 เดือนการกำเริบของอาการก็ถูกบันทึกไว้ สันนิษฐานว่าการบำบัดเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในอุปกรณ์ตัวรับของทางเดินปัสสาวะที่ต่ำกว่า แต่ข้อมูลดังกล่าวจำเป็นต้องได้รับการยืนยัน

โดยทั่วไปหนึ่งได้รับความประทับใจว่าเช่นเดียวกับ DHCH ผู้ป่วยของ HAP มีประสิทธิภาพทางคลินิกของทั้งหมดหรือไม่? 1-adrenal-blocking เกือบจะเหมือนกันและพวกเขาแตกต่างกันเฉพาะในโปรไฟล์ของความปลอดภัยของพวกเขา ในเวลาเดียวกันเมื่อการสังเกตของเราเป็นพยานถึงแม้ว่าการใช้งาน? 1-adrenal switch และไม่อนุญาตให้หลีกเลี่ยงการกำเริบของโรคในการยกเลิกยาอย่างสมบูรณ์มันจะช่วยลดความรุนแรงของอาการอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มเวลาก่อนการกำเริบของโรค

Musorelaxants และ antispasmodics

นักวิทยาศาสตร์บางคนยึดมั่นในทฤษฎีประสาทและกล้ามเนื้อของการเกิดโรคของ HAP/KTB (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J. , Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999) การศึกษาอย่างละเอียดเกี่ยวกับอาการและการตรวจทางระบบประสาทอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของการลดลงของการสะท้อนความเห็นอกเห็นใจของกล้ามเนื้อของ perineum และด้านล่างเดียวกัน ความเสียหายต่าง ๆ ในระดับของศูนย์ควบคุมของไขสันหลังสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโทนเสียงบ่อยครั้งโดยชนิด hyperspastic ซึ่งความผิดปกติของ urodynamic (กล้ามเนื้อกระตุกของคอของกระเพาะปัสสาวะ pseudo -detission) จะมาพร้อมกับเงื่อนไขเหล่านี้

ในบางกรณีความเจ็บปวดอาจทำหน้าที่เป็นผลมาจากการละเมิดสิ่งที่แนบมาของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานในทริกเกอร์ที่เรียกว่า sacrum, coccyx, pubic, กระดูก sciatic, fascia endopelvical เหตุผลของการก่อตัวของปรากฏการณ์ดังกล่าวได้รับการจัดอันดับ: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจากแขนขาที่ต่ำกว่าการดำเนินงานและการบาดเจ็บ anamnesis, กีฬาบางอย่าง, การติดเชื้อซ้ำ ๆ ฯลฯ ในสถานการณ์นี้การรวมของการผ่อนคลายกล้ามเนื้อและ antispasmodics ในการรักษาที่ซับซ้อน มีรายงานว่าการผ่อนคลายกล้ามเนื้อนั้นมีประสิทธิภาพสำหรับความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูด, กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อ taze และ perineum Osborn D.E. et al. (1981) ลำดับความสำคัญเป็นของการศึกษาครั้งแรกของการกระทำของการผ่อนคลายกล้ามเนื้อสำหรับ prostatodinia ผู้เขียนทำการศึกษาเปรียบเทียบประสิทธิภาพของ phenoxibenzamine adrenan-block-baclofen (GABA-B agonist receptors ซึ่งเป็นตัวรับกล้ามเนื้อตามขวางที่มีการคลอดบุตร (GABA-B agonist การปรับปรุงอาการได้รับการลงทะเบียนใน 48% ของผู้ป่วยหลังจากการใช้ phenoxibenzamine ใน 37% - baclofen และ 8% - เมื่อใช้ยาหลอก อย่างไรก็ตามการทดลองทางคลินิกในอนาคตขนาดใหญ่ที่สามารถยืนยันประสิทธิภาพของยาเสพติดของกลุ่มนี้ในผู้ป่วยที่มี HAP/KTB ยังไม่ได้ดำเนินการ

ยาต้านการอักเสบและยาแก้ปวดที่ไม่ใช่สเตอรอยด์

การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ -สเตอรอยด์เช่น diclofenac, ketoprofen หรือ nimesulide อาจกลายเป็นประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วย HAP/KTB บางราย ยาแก้ปวดมักจะใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มี KTB อย่างไรก็ตามมีข้อมูลเล็กน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของพวกเขาเป็นเวลานาน

สารสกัดจากพืช

ในบรรดาสารสกัดจากพืชการศึกษามากที่สุดคือ Serenoa Repens และ Pygeum Africanum ผลการต้านการอักเสบและ decongestant ของ permixon นั้นเกิดขึ้นได้โดยการยับยั้งฟอสโฟไลเปส A2, เอนไซม์อื่น ๆ ของ Arachidon Cascade - cyclooxygenase และ lipoxygenase, รับผิดชอบการก่อตัวของ prostaglandins และ leukotrienes เมื่อเร็ว ๆ นี้เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยการศึกษาทางสัณฐานวิทยาที่เพิ่งเสร็จสิ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ในผู้ป่วยที่มี DGPS การรักษาด้วย Permixon เทียบกับพื้นหลังของการลดลงของการเพิ่มขึ้นของการเพิ่มขึ้นของการเพิ่มขึ้น 32% และการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วน stromal-epithelial โดย 59% ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ<0.001)

Reissigl A. et al. (2003) คนแรกที่รายงานผลลัพธ์ของการศึกษาหลายศูนย์ของ Permixon ในผู้ป่วยที่มี STBB การรักษา Permixon เป็นเวลา 6 สัปดาห์ที่ได้รับ 27 ผู้ป่วยและพบ 25 คนในกลุ่มควบคุม หลังการรักษาในกลุ่มหลักการลดลงของอาการในระดับ NIH-CPSI ถูกบันทึกไว้ 30% ผลบวกของการรักษาได้รับการลงทะเบียนใน 75% ของผู้ป่วยที่ได้รับ permixon เทียบกับ 20% ในกลุ่มควบคุม มันเป็นลักษณะที่ว่า 55% ของผู้ป่วยในกลุ่มหลักการปรับปรุงได้รับการพิจารณาว่าเป็นปานกลางหรือสำคัญในขณะที่ในกลุ่มควบคุม - เพียง 16% ในเวลาเดียวกัน 12 สัปดาห์หลังการรักษาไม่มีความแตกต่างที่เชื่อถือได้ระหว่างกลุ่ม ข้อมูลที่นำเสนอบ่งชี้ว่า Permixon มีผลในเชิงบวกในผู้ป่วย HAP/CTB อย่างไรก็ตามหลักสูตรการรักษาควรนานขึ้น

ในการศึกษานำร่องอีกครั้งการลดลงของเครื่องหมายการอักเสบของ FNO และ interleukin-1b ถูกแสดงกับพื้นหลังของการรักษาด้วย Permixon ซึ่งมีความสัมพันธ์กับผลของอาการ (Vela-Navarrete R. et al. 2002) ผู้เขียนหลายคนระบุถึงผลการต่อต้านการอักเสบของสารสกัดจาก pygeum แอฟริกาซึ่งผลกระทบต่อการฟื้นฟูเซลล์เยื่อบุผิวต่อมและกิจกรรมการหลั่งของต่อมลูกหมากการลดลงของภาวะสมาธิสั้นและการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่าย อย่างไรก็ตามข้อมูลการทดลองเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วยที่มี HAP/CTB

มีรายงานแยกต่างหากเกี่ยวกับผลบวกของสารสกัดจากละอองเรณูดอกไม้ (cernetonon) ในผู้ป่วยที่มี CP และ prostatinia

โดยทั่วไปสำหรับการใช้สารสกัดจากพืชในผู้ป่วยที่มี HAP/CTB ส่วนใหญ่มี Serenoa Repens และ Pygeum Africanum มีเหตุผลเชิงทฤษฎีและการทดลองอย่างเพียงพอซึ่งควรได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิกที่ถูกต้อง

5-alpha reductase inhibitors

การศึกษานำร่องระยะสั้นหลายครั้งของ 5A reductase inhibitors ยืนยันความเห็นว่า Finsteride มีผลประโยชน์ต่อการปัสสาวะและลดความเจ็บปวดใน CP/CTB การศึกษาทางสัณฐานวิทยาที่ดำเนินการในผู้ป่วยที่มี DGPZ บ่งชี้ว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่เฉลี่ยที่ถูกครอบครองโดยการอักเสบในการบินกับ 52% ดั้งเดิมถึง 21% หลังการรักษา (p = 3.79*10-6) ในการรักษาที่ประสบความสำเร็จกับผู้ป่วย Finatoride 51 KP IIIA เป็นเวลา 6-14 เดือน (2002) มีอาการปวดลดลงในระดับ SO-CHP จาก 11 ถึง 9 คะแนน, dysuria จาก 9 ถึง 6, คุณภาพชีวิตจาก 9 ถึง 7, ความรุนแรงทั่วไปของอาการจาก 21 ถึง 16 และดัชนีทางคลินิกจาก 30 ถึง 23 คะแนน

เหตุผลของการใช้ finsteride ในต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังของหมวด NIH-IIIA (อ้างอิงจากนิกเกิลเจซี, 1999):

• จากมุมมองของสาเหตุ

  การเจริญเติบโตและการพัฒนาของต่อมลูกหมากขึ้นอยู่กับแอนโดรเจน

  ในสัตว์ทดลองแบบจำลองแสดงให้เห็นว่าการอักเสบของผู้ป่วยอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในต่อมลูกหมาก

  ผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากฟอนสเตอร์ไรด์ที่มีการปัสสาวะผิดปกติด้วยความดันภายในสูงทำให้เกิดการพัฒนาของการไหลย้อนภายใน

• ในแง่ของสัณฐานวิทยา

  การอักเสบเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของต่อมลูกหมาก

  Finasteride นำไปสู่การถดถอยของเนื้อเยื่อต่อมของต่อมลูกหมาก

• จากมุมมองทางคลินิก

  ความสำเร็จทางคลินิกเกี่ยวข้องกับการยับยั้งฮอร์โมนเอสโตรเจนของแอนโดรเจน

  Finasteride กำจัดอาการของการทำงานที่บกพร่องของระบบทางเดินปัสสาวะที่ต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มี DHGPZ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับต่อมลูกหมากจำนวนมากเมื่อเนื้อเยื่อต่อมได้รับชัยชนะ

  Finasteride มีประสิทธิภาพในการรักษา hematuria ที่เกี่ยวข้องกับ DGPs ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบโฟกัสของต่อมลูกหมาก

  ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญด้านระบบปัสสาวะเป็นรายบุคคลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ finsteride สำหรับต่อมลูกหมากอักเสบ

  ผลการศึกษาทางคลินิกสามครั้งบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพที่เป็นไปได้ของฟินสเตอร์ในการลดลงของอาการต่อมลูกหมากอักเสบ

ตัวแทน Anticholinergic

ผลประโยชน์ของตัวแทน anticholinergic คือการทำให้อาการของปัสสาวะลดลง Pollakiuria ทั้งกลางวันและกลางคืนและรักษากิจกรรมทางเพศตามปกติ มีประสบการณ์ในเชิงบวกในการใช้ M-cholinoblocators ต่าง ๆ ในผู้ป่วยที่มี HAP/CTB ที่มีอาการระคายเคืองเด่นชัด แต่ไม่มีสัญญาณของการอุดตันใน Fravezical ทั้งในการบำบัดและร่วมกับ? บานประตูหน้าต่าง 1-adrenergic จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อกำหนดสถานที่ของยาเสพติดของกลุ่มนี้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากอักเสบ

การรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน

ผู้เขียนบางคนสนับสนุนมุมมองที่ว่าการเกิดขึ้นของต่อมลูกหมากอักเสบที่ไม่ใช่แบคทีเรียเกิดจากกระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่เร่งโดยแอนติเจนที่ไม่รู้จักหรือปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับความสนใจมากขึ้นเรื่อย ๆ กับบทบาทของไซโตไคน์ในการพัฒนาและบำรุงรักษา HP พวกเขาสื่อสารเกี่ยวกับการค้นพบต่อมลูกหมากในความลับของการเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมระดับของ interferon-gamma, interleukins 2, 6, 8 และไซโตไคน์อื่น ๆ John et al. (2001) และ Doble A. et al. (1999) พบว่าด้วยต่อมลูกหมากอักเสบ abacterial IIIV อัตราส่วนของ CD8 (cytotoxic) ต่อ CD4 (ผู้ช่วย) ประเภท T-lymphocytes เช่นเดียวกับระดับของไซโตไคน์เพิ่มขึ้น สิ่งนี้อาจบ่งบอกว่าคำว่า "non -inflammatory" ต่อมลูกหมากอักเสบอาจจะไม่เพียงพอ ในสถานการณ์เช่นนี้การปรับภูมิคุ้มกันโดยใช้สารยับยั้งไซโตไคน์หรือวิธีการอื่น ๆ อาจมีประสิทธิภาพ แต่ก่อนที่จะแนะนำการรักษาประเภทนี้การทดสอบที่เกี่ยวข้องควรจะเสร็จสิ้น

ตัวเลือกการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันต่าง ๆ เป็นที่นิยมมากในหมู่ผู้เชี่ยวชาญในประเทศ ของยากระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย,: การเตรียมของต่อมไทมัส, interferons, inducers ของการสังเคราะห์ของ interferon ภายนอกและสารสังเคราะห์มีความโดดเด่น ผลลัพธ์เหล่านี้มีความสนใจเป็นพิเศษในแง่ของข้อมูลล่าสุดเกี่ยวกับบทบาทสำคัญของ Interleukin-8 ภายใต้ HP IIIA ซึ่งถือว่าเป็นเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพ (Hochreiter W. et al. 2004) ในขณะเดียวกันก็ควรสังเกตว่าในความเห็นของเราการแต่งตั้งการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันแบบพิเศษควรได้รับการรักษาด้วยความระมัดระวังอย่างมากและดำเนินการเฉพาะในกรณีที่ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาตามผลการตรวจทางภูมิคุ้มกัน

transquilizers และยากล่อมประสาท

การศึกษาสถานะทางจิตของผู้ป่วยที่มี CP/KTB ได้นำไปสู่ความเข้าใจในการมีส่วนร่วมของความผิดปกติของโรคจิตทางจิตต่อการเกิดโรคของโรค ในบรรดาผู้ป่วยที่มี CP การค้นหาที่ค่อนข้างบ่อยคือภาวะซึมเศร้า ในเรื่องนี้ผู้ป่วย HAP/STB ได้รับการแนะนำสำหรับการแต่งตั้งยากล่อมประสาทยากล่อมประสาทและจิตบำบัด จากผลงานล่าสุดเราสามารถบันทึกสิ่งพิมพ์เกี่ยวกับการใช้ salboutiamine ซึ่งมียากล่อมประสาทและการกระตุ้นทางจิตเนื่องจากผลกระทบต่อการก่อตัวของสมอง reticular ผู้เขียนสังเกตผู้ป่วย 27 รายที่มี CP IIIB ที่ได้รับ salbutamine ในการรักษาที่ซับซ้อนและผู้ป่วย 17 คนของกลุ่มควบคุม เป็นที่ยอมรับว่าในผู้ป่วยที่ใช้ยานี้ระยะเวลาของการให้อภัยสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: 75% หลังจาก 6 เดือนในกลุ่มหลักเทียบกับ 36.4% ในกลุ่มควบคุม นักบำบัดด้วย salbutamine ระบุว่าการเพิ่มขึ้นของความใคร่, เสียงสำคัญทั่วไปและอารมณ์เชิงบวกสำหรับการรักษา

ยาไหลเวียนโลหิต

เป็นที่ยอมรับว่าในผู้ป่วยของ CP การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ของจุลภาค, hemocoagulation และ fibrinolysis จะถูกบันทึกไว้ สำหรับการแก้ไขความผิดปกติของเลือดขอแนะนำให้ใช้ reopoliglyukin, redendal และ iscults มีรายงานเกี่ยวกับการใช้ prostaglandin E1 ในผู้ป่วยที่มี HAPS จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมทั้งสำหรับการพัฒนาวิธีการประเมินความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในผู้ป่วยที่มี HAP/CTB และสำหรับการสร้างแผนการสำหรับการแก้ไขที่ดีที่สุด

เปปไทด์ Bioregulatory

ต่อมลูกหมากและ vitaprost ถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางโดยผู้เชี่ยวชาญในประเทศในหัวของต่อมลูกหมากอักเสบ ยาเสพติดเป็นคอมเพล็กซ์ของเปปไทด์ที่ใช้งานทางชีวภาพที่แยกได้จากต่อมลูกหมากของวัว นอกเหนือจากการผลักดันผลกระทบทางภูมิคุ้มกันที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้วผลของอาการของมันใน CP, การต่อต้านการอักเสบ, microcirculatory และผลกระทบทางโภชนาการจะถูกบันทึกไว้ ในเวลาเดียวกันการศึกษาที่วิธีการที่ทันสมัยสำหรับการประเมินภาพทางคลินิกของ HAP/KTB จะถูกนำมาใช้สำหรับยาเสพติดของกลุ่มนี้ยังไม่ได้ดำเนินการ

วิตามินและองค์ประกอบการติดตาม

คอมเพล็กซ์ของวิตามินและองค์ประกอบการติดตามมีค่าเสริมที่สำคัญในการรักษาผู้ป่วยที่มี CP ในหมู่พวกเขาสิ่งที่สำคัญที่สุดคือวิตามินของกลุ่ม B, วิตามิน A, E, C, สังกะสีและซีลีเนียม เป็นที่ทราบกันดีว่าต่อมลูกหมากนั้นอุดมไปด้วยสังกะสีมากที่สุดและสะสมสังกะสี การป้องกันการต้านเชื้อแบคทีเรียนั้นเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของสังกะสีอิสระ (ปัจจัยต้านเชื้อแบคทีเรียต่อมลูกหมากโต - สังกะสีเปปไทด์คอมเพล็กซ์) ด้วยต่อมลูกหมากอักเสบแบคทีเรียจะมีการลดลงของระดับสังกะสีซึ่งจะเปลี่ยนไปเล็กน้อยเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบริหารช่องปากขององค์ประกอบการติดตามนี้ ในทางตรงกันข้ามกับต่อมลูกหมากอักเสบ abacterial มีการฟื้นฟูระดับสังกะสีในระหว่างการบริโภคภายนอก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของ HP จะมีการลดลงในระดับของกรดซิตริกที่เชื่อถือได้ Vitamin E. Selena เป็นสารต่อต้าน -caulifratic และถือว่าเป็นสารต้านอนุมูลอิสระสูงและต่อต้านการฉายรังสีและถือเป็น oncoprotector รวมถึงความสัมพันธ์กับ RPG ในการเชื่อมต่อกับที่ระบุไว้การใช้ยาที่มีปริมาณวิตามินที่จำเป็นและ microelenas มีความสมดุล หนึ่งในยาเหล่านี้คือยาที่มีซีลีเนียม, สังกะสี, วิตามินอี,? -คาโรตินและวิตามินเอส

การบำบัดด้วยเอนไซม์

เป็นเวลาหลายปีที่ใช้การเตรียม Lidase ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มี CP เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานหลายฉบับของผู้เขียนในประเทศได้ปรากฏตัวเกี่ยวกับประสบการณ์เชิงบวกของการใช้ Vobenzim ซึ่งเป็นยาของการรักษาด้วยเอนไซม์ในระบบในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มี CP

วันนี้ในประเทศที่มีระบบสุขภาพที่พัฒนาแล้วคำแนะนำสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคได้รับการรวบรวมโดยคำนึงถึงหลักการของการแพทย์หลักฐานตามการศึกษาที่มีความน่าเชื่อถือในระดับสูง เกี่ยวกับการบำบัดด้วยยา HAP/STB การศึกษาดังกล่าวไม่เพียงพอ เกณฑ์การแพทย์ตามหลักฐานนั้นสอดคล้องกับวัสดุเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะและ? 1-adreno-blocking และด้วยความคลาดเคลื่อนบางอย่างสารสกัดจากพืชจาก Serenoa repens ข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติดกลุ่มอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นเชิงประจักษ์

ตามคำแนะนำของสถาบันสุขภาพแห่งสหรัฐอเมริกา (NIH) วิธีการที่ใช้กันมากที่สุดในการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบ abacterial ตามลำดับความสำคัญตามเกณฑ์ของการแพทย์หลักฐานสามารถแสดงได้โดยลำดับต่อไปนี้:

• ลำดับความสำคัญของวิธีการรักษา (0-5);
• สารต้านเชื้อแบคทีเรีย (ยาปฏิชีวนะ) 4.4;
• Alpha1-blockers 3.7;
• การนวดต่อมลูกหมาก (หลักสูตร) 3.3;
• การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ (ยาต้าน -สเตอรอยด์ -ยาต้านการอักเสบ, ไฮดรอกซีซีน) 3.3;
• การรักษาด้วยยาชา (ยาแก้ปวด, amitriptyin, ขนาด) 3.1;
• การรักษาวิธีการสื่อสารทางชีวภาพแบบย้อนกลับ (anorectal biofeeedback) 2.7;
• Phytotherapy (Serenoa Repens/Saw Palmetto, Quercetin) 2.5;
• 5 Alpha reductase inhibitors (finsteride) 2.5;
• Musorelaxants (Diazepam, Baclofen) 2.2;
• Thermotherapy (transuretral microwave thermotherapy, การระเหยเข็ม transurethral, เลเซอร์) 2.2;
• กายภาพบำบัด (การนวดทั่วไป ฯลฯ ) 2.1;
• จิตบำบัด 2.1;
• การบำบัดทางเลือก (การทำสมาธิการฝังเข็ม ฯลฯ ) 2.0;
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (pentosana polisulfate) 1.8;
• แคปไซซิน 1.8;
• allopurinol 1.5;
• การรักษาด้วยการผ่าตัด (ทัวร์คอของกระเพาะปัสสาวะ, ต่อมลูกหมาก, แผลต่อมลูกหมาก transurethral, การผ่าตัดต่อมลูกหมาก) 1.5.

สำเนียงที่แตกต่างกันค่อนข้างแตกต่างกันของวิธีการรักษาสำหรับต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรังใน Tenke P. (2003)

• การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ ++++;
• Alpha1-blockers +++;
• ยาต้านการอักเสบ ++;
• Phytotherapy ++;
• การบำบัดด้วยฮอร์โมน ++;
• Hyperthermia / Thermotherapy ++;
• หลักสูตรการนวดต่อมลูกหมาก ++;
• วิธีการรักษาทางเลือก ++;
• จิตบำบัด ++;
• allopurinol +;
• การผ่าตัดรักษา (ทัวร์) +

ดังนั้นจึงมีการเสนอยาและกลุ่มยาเสพติดจำนวนมากสำหรับการรักษาต่อมลูกหมากอักเสบและ KTB เรื้อรังซึ่งขึ้นอยู่กับข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของพวกเขาในระยะต่าง ๆ ของการเกิดโรคของโรค โดยไม่มีข้อยกเว้นทั้งหมดนี้ได้รับการยืนยันไม่ดีจากหลักฐานและหลักฐานและหลักฐาน สำหรับการปรับปรุงผลลัพธ์ของการรักษา HAPS และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการปวดกระดูกเชิงกรานมีความสัมพันธ์กับความคืบหน้าในด้านการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของเงื่อนไขเหล่านี้การปรับปรุงและรายละเอียดของการจำแนกทางคลินิกของโรคการสะสมของผลลัพธ์ทางคลินิกที่เชื่อถือได้